Blog Archives

Optimalkan kesehatan anda: Resistensi insulin

Manusia makan untuk kelangsungan hidupnya, secara spesifik untuk menyediakan energi agar dapat digunakan beraktivitas. Makan makanan yang sehat dan cukup jumlahnya akan menjaga kelangsungan tubuh yang sehat.

Bagaimana tubuh yang normal merespon insulin dan glukosa? Ketika kita mencerna makanan utamanya dari kelompok karbohidrat, akan diserap kedalam aliran darah dan mempengaruhi kadar gula darah Anda. Hal ini dikarenakan dalam makanan sumber karbohidrat mengandung glukosa (gula). Makanan yang tinggi glukosa, akan membuat kadar glukosa darah tinggi. Menanggapi hal itu, pankreas melepaskan insulin untuk menekan kadar glukosa darah agar turun kembali hingga tahap normal yaitu mendorong glukosa yang berlebih kedalam sel otot. Jadi tugas insulin adalah mengambil glukosa dan menyimpannya dalam sel otot.

Glukosa dalam tatanan normal dan sehat, membuat tubuh Anda berenergi, otot terbentuk (karena ada cadangan), dan menjaga tubuh lebih sehat.

Sederhananya ini yang terjadi, insulin bersifat eksklusif dan mempunyai akses VIP. Dan ketika dia membawa glukosa dan “mengetuk pintu” reseptor insulin, insulin berkata “hi, saya membawa teman yang baik, menyediakan energi serta menjaga sel otot. Dia bersama saya”. Reseptor insulin berkata “Ya tentu saja, jika memiliki akses VIP pasti akan diijinkan masuk”. Ini gambaran orang sehat dengan pola makan yang sehat.

Namun apa yang terjadi pada orang dengan pola makan yang tidak sehat? Hari ini banyak orang-orang yang makan makanan “sampah”, kandungan gizinya rendah, tinggi gula, kalori, dan rendah serat. Ini menjadi penyebab resistensi insulin. Mari kita gambarkan secara sederhana apa yang terjadi.

Konsumsi makanan “sampah” mengandung tinggi gula dan kalori, unit-unit glukosa yang sangat banyak masuk dalam tubuh. Apa yang terjadi jika terlalu banyak glukosa? Pankreas diharuskan bekerja keras dengan memproduksi lebih banyak insulin. Ketika “mengetuk pintu” reseptor insulin dan berkata “Hi saya membawakan sangat banyak teman untuk mu”, reseptor insulin berkata “Hei, kamu membawa banyak orang, ini VIP, kamu tidak bisa membawa semua orang masuk”. Akibatnya akses VIP insulin dimatikan dan tidak mendengarkan insulin lagi.

Advertisements

Obesity and adipose tissue

Jaringan Adiposit merupakan jaringan lemak yang berfungsi menyimpan cadangan lemak yang siap digunakan (trigliserida) di dalam tubuh. Jaringan adipose mensekresi hormon-hormon  yaitu leptin, resistin, dan TNF-α. Selain itu adiposit mengeluarkan zat yang dinamakan adipositokin, yang memiliki efek terhadap obesitas. Leptin dan resistin memiliki mekanisme yang saling bertolak belakang. Fungsi dari adiposity selain menyimpan cadangan lemak tubuh, juga berfungsi melindungi tubuh dari suhu panas dan dingin, serta melapisi dan melindungi organ tubuh. Terdapat 2 jenis sel adipose yaitu sel brown adipose tissue dan white adipose tissue, masing-masing memiliki fungsi yang berbeda.

Leptin merupakan suatu peptide yang disekresi oleh jaringan adipose yang berperan penting dalam mengatur keseimbangan energi (homeostatis), dan menekan nafsu makan ketika tubuh sudah merasa cukup energi, mekanisme kerja leptin terjadi di hipotalamus. Orang obese cenderung memiliki kadar leptin yang sedikit dalam hipotalamus, hal ini karena pada orang obese terjadi gangguan transport leptin ke otak akibatnya terjadi resistensi leptin. Apabila tubuh rendah asupan makananannya, leptin akan mengirimkan sinyal ke otak dan mengatur pencadangan lemak tubuh. Ketika tubuh kurang berenergi karena kurangnya asupan makanan, maka cadangan lemak akan digunakan untuk kemudian diubah menjadi energi begitu pula sebaliknya. Mekanisme ini diatur oleh leptin, oleh sebab itu peningkatan kadar leptin akan menyebabkan penurunan asupan makanan, selain itu juga akan menurunkan kadar neuropeptida Y yang menekan appetite atau nafsu makan.

Orang obese umumnya memiliki gangguan resistensi leptin sehingga akan menimbulkan pula gangguan pada mekanisme leptin dalam mengatur nafsu makan. Oleh karena itu sering kita jumpai orang obesitas akan mengalami kesulitan ketika melakukan diet ketat. Selain regulasinya dalam pengaturan signal, leptin juga dikenal sebagai hormone yang dapat meningkatkan sensitivitas dari insulin. Orang obese sebagian besar mengalami resistensi insulin karena kadar leptin dalam tubuh cenderung sedikit.

Resistin merupakan salah satu adipositokin yang dihasilkan di jaringan adipose yang memiliki mekanisme bertolak belakang dengan leptin. Kalau pada leptin akan meningkatkan sensitivitas insulin dan menekan nafsu makan, resistin cenderung dapat menyebabkan obesitas dan meningkatkan resistensi insulin. Resistin mengurangi kerja insulin dalam menjalankan mekanisme kerja glukosa dalam tubuh, akibatnya justru mengurangi sensitivitas insulin yang lama kelamaan akan memunculkan efek resistensi. Namun penelitian-penelitian yang membuktikan teori tersebut masih berlaku pada tikus. Dari suatu penelitian, mencit yang mengekspresikan resistin secara berlebihan akan memberikan efek gangguan pada insulin dalam mengatur transportasi glukosa. Selain dampaknya pada resistensi insulin, resistin juga berhubungan dengan inflamasi.

Secara singkat dapat disimpulkan bahwa jaringan adipose dapat di analogikan seperti sebuah gudang yang berisi simpanan-simpanan energi. Dalam mengatur tertibnya penggunaan dan penyimpanan di dalam gudang tersebut, adipose menggunakan bantuan dengan mensekresi leptin, resistin dan adiponektin, dan pro inflamasi lainnya. leptin merupakan hormon yang terlibat dengan metabolisme energi dan sensitivitas insulin (anti-inflammatory), sedangkan resistin terlibat dengan inflamasi (pro-inflammatory) dan resistensi insulin. Namun keduanya sama-sama berkaitan dengan obesitas baik obesitas perifer maupun obesitas visceral.

Sumber :

Permana, Hikmat. Sel Adiposit sebagai organ endokrin. Bandung.

Marfianti, Erlina. Perbedaan kadar resistin pada obese dengan resistensi insulin dan obese tanpa resistensi insulin. JKKI; 2006.

Megawati, Tjhi. Perbedaan kadar resistin antara penderita dengan dan tanpa penyakit jantung koroner, Semarang, 2008.